外毒素和内毒素的区别-微生物在线

细菌毒素大致分为两大类:外毒素和内毒素。外毒素是致病菌内部产生的蛋白质，并分泌到周围的培养基中，而内毒素是细菌细胞壁的组成部分，仅在细菌裂解时释放。

革兰氏阴性菌内毒素引起的症状彼此相似(尽管严重程度不同)。相反，不同细菌的外毒素引起的症状通常是不同的。例如，一株大肠杆菌产生的一种外毒素会导致水样(非血性)腹泻，而另一种不同的毒素大肠杆菌会产生另一种外毒素导致出血性腹泻。

外毒素

外毒素的性质

外毒素是有机体生长时在细胞外释放的多肽。外毒素可能从感染的焦点转移到身体的远处部分并造成损害。例如，神经毒素(肉毒杆菌毒素、破伤风毒素)、肠毒素(霍乱毒素)和细胞毒素。

细胞毒素

细胞毒素的作用是破坏单个细胞的结构。被破坏的细胞从粘膜表面脱落，留下原始的和不受保护的，这导致这些细胞的分泌和吸收功能的丧失。由于来自宿主的强烈炎症反应，这些细胞会受到进一步的损伤。

一些细胞毒素作用于胃上皮细胞，引起痢疾(粪便中含有大量pmn和血液)，疼痛、痉挛和里下急是常见症状。产生的细胞毒素葡萄球菌aureuPanton-Valentine leukocidin (PVL)会导致白细胞破坏和组织坏死。

的例子产生细胞毒素的生物是艰难梭菌，大肠杆菌O157: H7，金黄色葡萄球菌，蜡样芽孢杆菌，杜氏嗜血杆菌和百日咳杆菌

肠毒素

肠毒素引起食物中毒，其特征是明显的呕吐和水样，非血性腹泻。它们主要在空肠和回肠上部起作用，大部分液体运输发生在这里。肠毒素改变肠上皮细胞的代谢活动，导致电解质和液体流入管腔，导致大量水样腹泻。肠毒素的一个典型例子是霍乱毒素。

一些肠毒素在胃肠道内作为超抗原，刺激大量细胞因子的释放，刺激肠神经系统，激活大脑中的呕吐中枢。大多数肠毒素是耐热的，因此通常不会被简单的烹调灭活。肠毒素对胃和空肠中的胃酸和酶也有抗性。

产生肠毒素的生物

perfringens梭状芽胞杆菌
金黄色葡萄球菌(葡萄球菌肠毒素)
大肠杆菌(热不稳定毒素和热稳定毒素)
大肠杆菌(志贺毒素或维罗毒素)
霍乱弧菌(霍乱毒素)
蜡样芽胞杆菌

神经毒素

肉毒杆菌是最有效的神经毒素肉毒梭状芽胞杆菌．这种毒素阻止神经递质乙酰胆碱在神经肌肉连接处的突触处释放，导致弛缓性麻痹。

破伤风毒素是一种神经毒素，可阻止肌肉松弛过程中抑制神经递质的释放。肌肉痉挛和痉挛性瘫痪当抑制性神经元无功能，而兴奋性神经元无对抗时发生。

外毒素由几种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌产生，是已知毒性最强的物质之一。

许多外毒素具有A-B亚基结构;

活性亚基或活性亚基具有毒性活性，以及
B，即结合亚基，负责将外毒素与人体细胞膜上的特定受体结合。亚基B的结合决定了外毒素的特异性。例如，肉毒毒素在神经肌肉连接处起作用，因为亚单位B与运动神经元表面的特定受体结合在连接处。

具有A-B亚单位结构的重要外毒素包括肉毒毒素、霍乱毒素、白喉毒素、肠毒素等大肠杆菌,还有破伤风毒素。

重要的细菌外毒素及其作用机制

毒素名称	行动方式
炭疽杆菌毒素	水肿因子是一种腺苷酸环化酶;致命因素是a蛋白酶它能裂解MAP激酶，这是细胞分裂所必需的。
肉毒杆菌毒素	这是一个蛋白酶;它通过蛋白水解裂解释放的蛋白质来阻止乙酰胆碱的释放。
梭状芽孢杆菌毒素	外毒素A和B通过糖基化使gtpase失活。
霍乱毒素	通过adp核糖基化刺激腺苷酸环化酶
perfringens梭状芽胞杆菌毒素	毒素是卵磷脂；肠毒素是超级抗原。
白喉毒素	使EF-2失效ADP-ribosylation
肠毒素的大肠杆菌	不稳定毒素刺激腺苷酸环化酶ADP-ribosylation;稳定毒素刺激鸟苷酸环化酶。
肠毒素的金黄色葡萄球菌	这是一个超级抗原局部的在胃肠道局部起作用的
致红毒素(链球菌热原性外毒素)	这是一个超级抗原的链球菌。其作用类似于中毒性休克综合征毒素金黄色葡萄球菌。
百日咳毒素	刺激腺苷酸环化酶ADP-ribosylation；抑制趋化因子受体。
烫伤综合征毒素的金黄色葡萄球菌	这是一个蛋白酶它在桥粒中劈开了桥粒蛋白
志贺毒素(痢疾而且大肠杆菌）	志贺毒素通过去除28S核糖体RNA中的腺嘌呤来抑制肠细胞的蛋白质合成。
破伤风毒素	抑制神经递质甘氨酸释放通过蛋白水解切割释放的蛋白质。
毒素休克综合征(TSST)金黄色葡萄球菌	这是一个超级抗原．它与II类MHC蛋白和t细胞受体结合;诱导IL-1和IL-2。

木糖醇:

木糖醇是脂多糖，它是革兰氏阴性细菌细胞壁的组成部分。内毒素的名字来源于这样一个事实，即这些毒素通常与细胞结合，只有当细胞溶解时才会释放出来。

内毒素的性质

内毒素是革兰氏阴性杆菌和球菌细胞壁的组成部分，与外毒素相反，外毒素从细胞中主动释放。内毒素(LPS)从革兰氏阴性细菌表面的小片外膜中释放出来。
内毒素是脂多糖(LPS)，而外毒素是多肽。
产生LPS的酶是由细菌染色体上的基因编码的，而不是通常编码外毒素的质粒或噬菌体DNA。
内毒素的毒性较外毒素低。
虽然在效力或严重程度上有所不同，但所有内毒素产生的普遍作用是相同的。革兰氏阴性细菌的内毒素是脓毒性休克的最佳原因。感染性休克是ICU的主要死亡原因之一，估计死亡率为30%至50%。
内毒素具有弱抗原性;它们诱导保护性抗体的能力非常差，以至于可能发生多次中毒。
内毒素没有产生类毒素，内毒素没有用作任何现有疫苗的抗原。

内毒素的作用

内毒素的生物学效应包括巨噬细胞激活、发热、低血压/休克、弥散性血管内凝血(DIC)和补体激活。

发热是由于IL-1(内源性热原)和IL-6的释放，它们作用于下丘脑温度调节中心)。IL-1和IL-6由巨噬细胞合成和释放。巨噬细胞是内毒素的主要作用部位。
低血压，休克，重要器官灌注受损由于一氧化氮诱导的血管舒张，tnf诱导的毛细血管通透性增加，缓激肽诱导的血管舒张，毛细血管通透性增加。
内毒素激活巨噬细胞并增强它们的吞噬能力。内毒素也是B细胞(但不是T细胞)的多克隆激活剂，从而增加抗体的产生。
内毒素还能激活细胞的交替通路补体级联．这会导致炎症和组织损伤。
内毒素也可引起凝血级联反应弥散性血管内凝血．DIC导致瘀点和紫癜的形成，血栓形成，组织缺血，导致重要器官衰竭。