脂多糖层

脂多糖层也称为外膜是存在的最外层只有在革兰氏阴性菌的细胞壁中．布劳恩的脂蛋白革兰氏阴性菌的外膜与下面的肽聚糖层紧密相连。

这是革兰氏阴性细菌中存在的第二层脂质双分子层，第一个是细胞质膜。与仅由磷脂组成的细胞质膜不同，LPS层含有多糖和蛋白质。

就像在肽聚糖在生物合成过程中，LPS分子在血浆或细胞膜上组装。

例外:只有一种革兰氏阳性细菌，即李斯特菌monocyotogenes被发现含有一种真正的脂多糖。

结构与组成

LPS由三个不同的单元组成;

1. 一种磷脂叫做脂质一嵌入在外小叶的脂多糖层中。也被称为内毒素，它是毒性作用(发烧和休克)的原因。一般来说，它直到细胞死亡才被释放。
   例外:脑膜炎奈瑟氏菌这会产生过多的外膜碎片。
2. 一种由五种糖组成的核心多糖，通过酮脱氧八酸酯(KDO)与脂质A相连。
3. O抗原:由多达25个3-5个糖的重复单位组成的外部多糖。它们本质上是亲水的。O抗原在不同物种间差异很大。
   例子:大肠杆菌O157: H7会引起食物中毒和溶血性尿毒症综合症。O抗原在微生物学实验室中用于识别某些有机体。O抗原是有毒的，并解释了某些革兰氏阴性细菌的一些毒性。

请注意: LPS是热稳定的，不具有强烈的免疫原性，因此不能转化为类毒素。

脂多糖层的功能

1. 外膜起着防渗作用障碍防止重要的酶，如参与细胞壁生长的酶，从质周空间逃逸。它还可以作为一个屏障，抵御各种可能损害细胞的外部化学物质和酶。
2. 外膜允许运输小分子，如核苷酸，寡糖，单糖，多肽和氨基酸，通过孔蛋白通道。
3. 脂多糖是火成的(负责发热)物质，也可引起内毒素休克。LPS激活巨噬细胞，导致tnf - α， IL- 1和IL-6的释放。IL- 1是发热的主要媒介。
   1. 巨噬细胞激活及其产物导致组织损伤。
   2. 缓激肽引起的血管舒张对内皮的损害导致休克。
4. 凝血(DIC)是通过激活哈格曼因子(凝血因子XII)介导的。

参考文献和进一步阅读

1. Madigan Michael T, Bender, Kelly S, Buckley, Daniel H, Sattley, W. Matthew， & Stahl, David A.(2018)。布罗克微生物生物学“，(第15版)。皮尔森。