有毒物质造成梭状芽胞杆菌是专性厌氧革兰氏阳性芽孢杆菌，终末孢子为圆形(鸡腿的外表)．它是…的病原体破伤风,这是一种疫苗可预防的疾病，通常是由生锈的钉子(或任何被破伤风杆菌孢子污染的物体)刺穿伤口引起的。破伤风表现为骨骼肌痉挛和自主神经系统紊乱。破伤风只影响骨骼肌、平滑肌和心肌功能正常。
破伤风自古以来就为人所知;然而，它的致病有机体在1889年被Kitasato分离出来。
发病机理
传播方式
c .有毒物质造成主要是腐生的(生活在死亡或腐烂的物质中)和只是偶然感染人类．有没有人与人之间的的传播c .有毒物质造成．
人得破伤风时有毒物质造成梭状芽胞杆菌内生孢子通过创伤(例如，撕裂伤、深穿刺或挤压伤)或脐带粪便污染(新生儿破伤风)接种到无菌的身体组织中。在局部组织死亡造成的缺氧区，这种有机体会生长并产生破伤风毒素。
毒力因子
c .有毒物质造成产生两个外毒素- - - - - -破伤风溶血素和破伤风痉挛素．
- Tetanolysin热不稳定性溶血素和氧不稳定性溶血素在抗原性上是否与产生的氧不稳定性溶血素有关c . perfringens，链球菌,而且肺炎链球菌。破伤风溶血素可以破坏感染周围的存活组织，并优化细菌繁殖的条件。
- 破伤风素(或破伤风毒素)是一种热不稳定，氧稳定，质粒编码的神经毒素负责疾病的表现。破伤风神经毒素在厌氧条件下细菌生长后细胞裂解时释放(例如，在深穿刺伤口中)。它具有抗原性，并被其抗毒素特异性中和。它的类毒素形式用于疫苗制备。
破伤风毒素的作用机制
破伤风毒素与polysialogangliosides受体出现在运动神经末梢导致毒素内化。在内化之后，破伤风毒素通过逆行性方式由外周神经系统经轴突逆行运输至中枢神经系统。当破伤风毒素到达时抑制性神经元末梢,它阻止突触前释放抑制性神经递质甘氨酸和-氨基丁酸(GABA)。
(图片来源:sciencedirect.com)
正常情况下抑制中间神经元释放的甘氨酸和GABA作用于运动神经元，阻断运动终板乙酰胆碱的兴奋和释放，从而引起肌肉松弛。
运动神经元缺乏抑制信号，肌肉纤维不断释放乙酰胆碱，导致肌肉不可逆收缩痉挛性瘫痪。
弛缓性瘫痪和痉挛性瘫痪
当肌肉完全不能收缩时，就会发生弛缓性瘫痪。肌肉保持虚弱和松软。
当肌肉处于收缩状态时，就会发生痉挛性瘫痪。肌肉太僵硬，病人不能正常活动肌肉。它会导致肌肉不受控制地抽搐或痉挛。
破伤风临床表现
破伤风的潜伏期约为6-10天。潜伏期越短，预后越严重。面部和下巴的肌肉通常首先受到影响(因为毒素到达突触前末端的距离较短)。
(图片来源:osmosis.org)
患者会出现长时间的肌肉痉挛屈肌而且伸肌的肌肉．破伤风患者有痉挛性肌肉收缩，难以张开下巴(称为闭口颌)。破伤风)，一种被称为“痉笑，以及背部肌肉收缩导致后拱(角弓反张位置)．患者极度易怒，破伤风性癫痫发作，由一些轻微刺激(如噪音)引起的剧烈、疼痛的肌肉收缩引起。
实验室诊断
破伤风的诊断是临床的，不需要证明c .有毒物质造成．应根据临床诊断立即开始治疗。实验室诊断为确诊提供了有力证据。
标本
从伤口坏死深处切除的组织碎片比伤口棉签更可靠。
革兰氏染色法
革兰氏染色显示革兰氏阳性杆菌，孢子终末圆形(鼓棒外观或网球拍外观)．然而，仅用显微镜是不可靠的，因为它不能区分c .有毒物质造成来自形态相似的非致病性梭菌样c . tetanomorphum而且蝶。
文化
培养比镜检更可靠。
- 罗伯逊肉汤(RCM)- - - - - -c .有毒物质造成蛋白质水解会使肉颗粒变黑，并产生臭味。
- 多粘菌素B血琼脂:c .有毒物质造成生产特征群生长在37°C厌氧条件下孵育24-48小时。
产毒性测试
由于破伤风的发病机制是毒素介导的，因此只有在分离的生物体产生毒素时才能建立联系。毒力可通过体内外两种方法检测。
- 在体外溶血抑制试验:c .有毒物质造成在血琼脂上产生溶血，加入抗毒素可抑制溶血。此试验表明生产tetanolysin只有但不是破伤风痉挛毒素。
- 在活的有机体内小鼠接种试验:将具有黑色浑浊生长的RCM肉汤注入试验小鼠尾巴根部。试验动物开始出现僵硬，从尾部开始，逐渐累及接种一侧的后肢-另一侧肢体-躯干-前肢。死亡发生在两天内此试验表明生产破伤风痉挛毒素。
参考文献和进一步阅读
- 蒂勒，P.(2017)。贝利和斯科特的诊断微生物学(14版)。处于。
- 普罗科普，g.w.， &科尼曼，e.w.(2016)。科尼曼的彩色图集和诊断微生物学教科书(国际版第七版)。利平科特·威廉姆斯和威尔金斯。
