MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)是一种对几种抗生素有抗药性的葡萄球菌。历史上，对唑西林和甲氧西林耐药的葡萄球菌菌株被称为MRSA。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对所有疾病都有抗药性ß内酰胺代理，包括头孢菌素类和碳青霉烯类。
在社区中，金黄色葡萄球菌是引起皮肤感染的主要原因。它还可能导致肺炎、软组织感染，如果不及时治疗，还可能导致败血症。在医院等医疗机构中，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌可导致严重的问题，如血液感染肺炎和手术部位感染。
耐药性发展时间表金黄色葡萄球菌
谢谢我的朋友
- 19世纪:关于的发现/第一份报告金黄色葡萄球菌．
- 1940- 50年代:使用青霉素治疗金黄色葡萄球菌感染。
- 1944年:首例青霉素耐药病例报告金黄色葡萄球菌(一些文献声称，青霉素耐药菌株金黄色葡萄球菌1942年在医院被发现)。
- 1959年:引入甲氧西林治疗青霉素耐药性金黄色葡萄球菌
- 1961年:英国科学家报告了
第一个 耐甲氧西林病例金黄色葡萄球菌。 - 1968年:第一例甲氧西林耐药人间病例报告金黄色葡萄球菌在美国
- 2002年:记录的第一例万古霉素耐药病例金黄色葡萄球菌(VRSA)
曼联 州
甲氧西林耐药性的研究进展
甲氧西林耐药是由PBP-2a介导的，PBP-2a是由mecA基因编码的另一种青霉素结合蛋白，它允许生物体在甲氧西林和其他β -内酰胺抗生素存在的情况下生长和分裂。mecA基因是21- 60kb葡萄球菌染色体盒的一部分
科学家们认为，MRSA菌株通过甲氧西林可疑菌间甲甲菌的水平转移进化了许多次美国aureus (MSSA)前体菌株，从而形成大量的MRSA克隆。有6个SCCmec子类型(类型I-VI)，大小从~ 20kb到68kb不等。20世纪60年代发现的大多数MRSA分离株可能都是单一克隆的;到2004年为止，全世界已经出现了6个主要的克隆体。
类型:CA-MRSA Vs. HA-MRSA
直到检测出MRSA在
HA-MRSA
大多数葡萄球菌和MRSA感染发生在医院或其他医疗机构中免疫系统较弱的患者。住院48小时后发生的感染
CA-MRSA
相比之下，CA-MRSA感染的定义是在住院时间少于48小时的患者中发生的感染;换句话说，他们可能携带了病毒。CA-MRSA是一种感染，发生在过去一年没有住院/没有接受过医疗程序的人身上，其他方面都很健康。大多数CA-MRSA菌株经常携带SCCmec IV型或V;此外，它们携带Panton-Valentine白细胞素(PVL)的基因，这种细胞毒素可以增强白细胞毒性(这现在是一个有争议的问题，因为一些研究人员质疑重要性PVL作为CA-MRSA毒性的决定因素)．大多数CA-MRSA菌株对非-内酰胺类抗生素敏感，尽管已描述了一种耐多药分离物。
Oxacillin/Methicillin耐药检测
在此之前，甲氧西林扩散试验用于检测甲氧西林耐药性S.aureus后来被苯并西林所取代，因为苯并西林在储存期间比甲氧西林更能保持其活性，并且更有可能检测到异耐药菌株。现在，头孢西丁被推荐作为替代品磁盘扩散因为它是mecA基因更好的诱导剂。使用头孢西丁的试验结果比使用唑西林的试验结果更具重复性和准确性。
临床和实验室标准协会(CLSI)推荐肉汤采用微量检测MRSA。替代的推荐方法包括头孢西丁圆盘筛试验、乳胶凝集PBP2a或含有6 μg/ml oxacillin的培养皿Mueller-Hinton琼脂添加4% NaCl。的CLSI断点金黄色葡萄球菌分别如下:
| 唑西林MIC试验 (μg / ml) |
头孢西丁MIC测试 (μg / ml) |
头孢西丁纸片扩散试验 (毫米) |
|
| 敏感的 | ≤2 μg/ml | ≤4 μg/ml | ≥22mm |
| 中间 | NA | NA | NA |
| 耐药 | ≥4 μg/ml | ≥8 μg/ml | ≤21mm |
核酸扩增试验(NAATs)，如聚合酶链式反应，可用于检测mecA基因。然而，mecA PCR检测不会检测到新的耐药机制，如mecC或不常见的表型，如交界耐唑西林耐药。
