金黄色葡萄球菌毒力因子

金黄色葡萄球菌是一种值得注意的人类病原体多种感染;化脓性感染、全身性疾病和中毒。金黄色葡萄球菌具有非凡的毒力因子,允许在人类极端条件下生存,并促进组织定植,组织损伤,并随后危及生命的全身性感染。

胶囊

大多数品种金黄色葡萄球菌胶囊(黏液层-多糖)。金黄色葡萄球菌荚膜抗原表面相关,抗原特异性有限,在临床分离株中高度保守。胶囊抑制吞噬作用,促进机体与宿主细胞和假体装置的粘附。

肽聚糖

使细胞壁刚性,激活补充.了解更多肽聚糖

MSCRAMM(“识别粘合剂基质分子的微生物表面成分”的首字母缩写)

磷壁酸

磷壁酸的主要成分金黄色葡萄球菌.teichoic acid有两种类型:

  • 脂质teichoic Acid (LTA):固定在细胞质膜上,
  • 细胞壁Teichoic Acid (WTA):在细菌细胞壁与肽聚糖共价连接。

Teichoic酸有助于葡萄球菌的粘附和定植,细胞分裂,和生物膜的形成.过量表达teichoic acid增加毒力金黄色葡萄球菌.此外,teichoic酸上的d -丙氨酸(D-Ala)残基有助于对阳离子抗菌肽(如防御素或抗菌肽)和糖肽抗生素(如抗菌肽)的耐药性万古霉素或替考拉宁找到更多关于Teichoic酸(TA)。

蛋白质的一个

蛋白A作为一种毒力因子具有多方面的作用。

蛋白A作为一种多功能毒力因子
  • 抗吞噬功能:蛋白A对免疫球蛋白的Fc受体有亲和力。当蛋白质A与免疫球蛋白的Fc端结合时,它会产生S.aureus调理蛋白无法到达,因此保护它不被吞噬,随后被免疫细胞杀死。
  • 生物膜的形成
  • 蛋白质A促进粘附金黄色葡萄球菌血管性血友病因子-涂层表面,如血管内导管。
  • 蛋白A还可以通过与广泛分布在气道上皮上的肿瘤坏死因子1 (TNFR-1)受体结合来刺激肺部炎症。这种相互作用已被证明在葡萄球菌性肺炎的发病机制中发挥核心作用。

纤维连接蛋白结合蛋白(FnBPs)、FnBPA和FnBPB

Collagen-binding蛋白质

  • 细胞表面粘附蛋白的一种金黄色葡萄球菌这在细菌-宿主粘附和免疫逃避中起着重要作用。

细胞外毒素

  1. 溶细胞的毒素
    1. 溶血素
      1. 红细胞表面溶解
      2. 4种类型,即alpha, beta, gamma和delta
    2. 杀白细胞素:
      1. 多形核白细胞损伤及坏死
      2. Panton-Valentine leukocidin (PVL)是β-孔形成毒素的一种细胞毒素。
  2. 肠毒素
    1. 引起葡萄球菌食物中毒的热稳定毒素
    2. 肠毒素一旦形成,即使食物被加热到足以杀死所有存活的葡萄球菌,也不会被破坏
    3. 九种抗原类型(A- J除F外)。肠毒素F现在被称为中毒性休克综合征毒素(TSST-1)。
    4. 一些菌株可能产生一种以上的肠毒素。
  3. 去角质(表皮松解毒素):两种形式的表皮松解毒素(ETA和ETB)金黄色葡萄球菌在人体皮肤上表皮的一个部位裂开。临床效果在婴儿中最常见。它是一种丝氨酸蛋白酶,可引起颗粒层中桥状体或桥状体的分裂。表皮松解毒素负责葡萄球菌烫伤皮肤综合征表皮的外层与下面的组织分离

4.中毒性休克综合征毒素(TSST-1):这是葡萄球菌超级抗原(凹陷).TSST-1的主要作用如下:

  1. 诱导巨噬细胞和T淋巴细胞释放细胞因子
  2. 能增强内源性内毒素的毒性作用
  3. 产生内皮细胞渗漏
  4. 穿透粘膜屏障
  5. 葡萄球菌超抗原是几乎所有经期中毒性休克综合征病例的罪魁祸首
机制S.aureus破坏先天免疫防御。

  1. 凝固酶(游离凝固酶)
    1. 激活通常存在于血浆中的凝固酶反应因子(CRF),通过将纤维蛋白原转化为纤维蛋白导致血浆凝固
    2. 可能作用包裹细菌细胞与纤维蛋白,使他们抵抗调理和吞噬作用
    3. 可以用试管检测吗凝固酶试验
  2. 葡萄球菌激酶(溶纤维蛋白酵素):
    1. 纤溶活性
    2. 抗原性和酶性不同于链球菌产生的
    3. 打破纤维蛋白凝块,允许感染扩散到邻近组织
  3. 透明质酸酶:水解存在于结缔组织细胞间基质中的透明质酸,从而促进生物体向邻近区域扩散
  4. 脱氧核糖核酸酶-降解DNA
  5. 脂肪酶-降解脂质
  6. 磷脂酶-降解磷脂酶
  7. 蛋白酶-引起蛋白质水解

参考资料及进一步阅读

  • O 'Riordan, K., & Lee, J. C.(2004)。金黄色葡萄球菌荚膜多糖。临床微生物学评论,17(1),218-234。doi: 10.1128 / cmr.17.1.218 - 234.2004
  • 斯特塔,N,布罗绍,M,特列斯,F。et al。糖基化的金黄色葡萄球菌细胞壁磷酸受环境条件的影响。Sci代表9日,3212 (2019) doi:10.1038/s41598-019-39929-1
  • 分子发病机制金黄色葡萄球菌感染。儿科研究65,71 - 77 (2009)doi:10.1203/PDR.0b013e31819dc44d
  • https://www.intechopen.com/books/the-rise-of-virulence-and-antibiotic-resistance-in-staphylococcus-aureus/exfoliative-toxins-of-staphylococcus-aureus

Acharya Tankeshwar

您好,感谢您访问我的博客。我是Tankeshwar Acharya。写博客是我的爱好。作为助理教授,我在尼泊尔的PAHS教授医学和护理专业的学生微生物学和免疫学。澳门金博宝188官方网站我在帕坦医院做了10多年的微生物学家。

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