perfringens梭状芽胞杆菌是革兰氏阳性，厌氧，孢子形成棒。它产生至少12种不同的毒素，大致分为“主要毒素”和“次要毒素”。某些菌株也会产生肠毒素而且神经氨酸酶．这些毒素是导致气性坏疽(肌坏死)、食物中毒、肠炎和肠毒血症的原因。
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四种主要毒素
- α (α)毒素
- β (β)毒素
- ε毒素
- Iota (ι)毒素
八种小毒素
- δ毒素
- θ (θ)毒素
- κ毒素
- λ毒素
- Mu (μ)毒素
- ν毒素
- γ (γ)毒素
- Eta (η)毒素
其他:
- 肠毒素
- 神经氨酸酶
有五个菌株(毒型)C.perfringens,根据4种主要毒素的产生，将其指定为A到E。每种菌株产生独特的毒素谱;
| 紧张的perfringens梭状芽胞杆菌 | 毒素 | 疾病(年代) |
| 输入一个 | α |
人和动物的肌坏死 |
| B型 | ，，和 | 犊牛、小马驹、羔羊和仔猪的严重肠炎。 |
| C型 | α,β | 人类坏死性小肠结肠炎 |
| D型 | α,ε | 绵羊和山羊肠毒血症，极少数情况下，牛肠毒血症。 |
| E型 | α,丝毫 | 犊牛和羔羊肠毒血症。 |
主要毒素的作用c . perfringens
α(α)毒素:阿尔法毒素是一种坏死性毒素由所有五种菌株perfringens梭状芽胞杆菌。该毒素具有磷脂酶C (PLC)、鞘磷脂酶(SMase)和引起溶血、致死率和皮肤坏死的生物活性。毒素可引起严重的急性肺部疾病，以及血管渗漏、溶血、血小板减少和肝损伤。
β (β)毒素:-毒素是一种致命的坏死性毒素，由c . perfringensB型和C型。有人认为β -毒素可能作为一种形成孔隙的毒素发挥作用，但其细胞毒活性尚未确定。
ε毒素: Epsilon毒素(ETX)是由perfringens梭状芽胞杆菌B型和D型。它是反刍动物(主要是绵羊)肠毒血症发病机制的一种强效孔隙形成毒素，并可能在人类多发性硬化症发病机制中发挥作用。
Iota (ι)毒素:Iota毒素c . perfringens以其致命性，皮肤坏死和细胞毒性而闻名。它进入宿主细胞，并通过利用细胞的内源性途径诱导毒性。
小毒素的罗尔c . perfringens
δ毒素:三个中的一个溶血素由多家公司发行产气荚膜梭菌型C和可能的B型菌株
θ毒素:Theta毒素是oxygen-labile溶细胞素．这种毒素可损伤血管，导致白细胞淤积、血栓形成、灌注减少和组织缺氧。Theta毒素还能刺激细胞因子的释放，并可引起休克。
κ毒素;梭状芽胞杆菌胶原酶破坏人和动物的胶原蛋白。胶原酶能使细菌渗透并定植宿主组织。它可能在气性坏疽(肌坏死)发病中起作用，但不是气性坏疽的主要毒力因素。
λ毒素(蛋白酶):λ毒素可以降解免疫球蛋白G，补体C3成分，纤维蛋白原，纤维连接蛋白和α2-巨球蛋白，保护病原体免受先天或适应性免疫防御。
Mu (μ)毒素(透明质酸酶):它的功能“传播因素”通过降解宿主的透明质酸，从而使毒素扩散。
ν毒素(DNase);脱氧核糖核酸酶在致病性中的作用c . perfringens还没有很好地描述。
γ (γ)毒素:作用机制未定义。
Eta (η)毒素:作用机制未定义。
神经氨酸酶:神经氨酸酶是含唾液酸低聚糖分解代谢的关键酶。红细胞(红细胞)有一个净负电荷表面由于电离唾液酸．神经氨酸酶使红细胞可泛凝集去除唾液酸，导致血液黏度增加，促进毛细血管血栓形成。
肠毒素:肠毒素是导致人类食物中毒的主要毒素。perfringens梭状芽胞杆菌肠毒素(CPE)是导致症状的原因C．perfringensA型食物中毒。
参考资料及进一步阅读
- 萨瓦，c.g.，克拉克，a.r.，内勒，C.E.et al。孔隙结构perfringens梭状芽胞杆菌ε毒素．Nat Commun10，2641(2019)。
- 樱井J，长滨M，田田M, Tsuge H，小林K。perfringens梭状芽胞杆菌iota毒素:结构与功能．毒素(巴塞尔)．2009; 1(2): 208 - 228。
- 科尼曼的彩色图集和诊断微生物学教科书