流感嗜血杆菌毒力因子-微生物在线

嗜血杆菌流感嗜血杆菌是多形性的，革兰氏阴性分为两组:未封装(不可分型)和封装。包膜菌株嗜血杆菌流感嗜血杆菌根据荚膜多糖的存在，进一步分为6种不同的血清型(a-f)，与嗜血杆菌流感嗜血杆菌血清型b (Hib)是毒性最强的菌株。

尽管名字不同，流感嗜血杆菌不会引起流行性感冒(流感)。

5岁以下的儿童感染Hib疾病和出现严重并发症的风险最高。得到所有剂量的流感嗜血杆菌b型(Hib)疫苗保护他们免受Hib疾病。

的不可分型菌株流感嗜血杆菌常在儿童和成人上呼吸道定植，可引起粘膜感染，包括中耳炎、结膜炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。Hib和NTHi均可引起成人感染，但NTHi报告的侵袭性病例更多。

流感嗜血杆菌具有几种在患者炎症反应中起关键作用的毒力因子。

的主要毒力因子流感嗜血杆菌是:

胶囊

封装流感嗜血杆菌含有六种类型(a-f)之一的荚膜多糖。胶囊保护Hib免受宿主免疫功能的影响，并在其侵袭性中发挥主要作用。
b型荚膜抗原是一种聚核糖醇磷酸(PRP)。该胶囊具有抗吞噬作用，是黄曲霉主要毒力因子之一流感嗜血杆菌。PRP通过血行途径促进血液的侵入和感染的传播。

黏附蛋白，如HMW1和HMW2介导呼吸道中人类上皮细胞的附着。粘附蛋白在非分型蛋白的附着中起主要作用流感嗜血杆菌(NTHi)作用于呼吸道上皮，进而促进这种细菌的定植和随后的上皮和内皮细胞入侵。

流感嗜血杆菌产生不外毒素。低脂糖是内毒素，在这种生物的附着和侵袭中起作用。LOS引起的呼吸道上皮瘫痪阻碍了其机械清除，这是非特异性宿主防御机制的一部分。在NTHi染色中，LOS是防御宿主补体的关键因素。

菌毛主要外膜P2蛋白结合上皮细胞表面含唾液酸的部分

它们有助于粘附和侵入宿主组织。

流感嗜血杆菌产生分裂的iga1蛋白酶免疫球蛋白的在铰链区．IgA1蛋白酶的活性被认为可以阻止粘膜表面的凝集和随后的病原体机械清除。IgA蛋白酶活性水平的增加与人体NTHi菌株侵袭性的增加相关

相变异通过改变病原菌的外表面蛋白，帮助病原体适应宿主环境的变化，从而实现免疫逃避。血红蛋白结合蛋白(HgbA, HgbB, HgBC)和粘连蛋白(OapA, HMW1, HMW2)等存在相位变化。